骨保護(hù)素(OPG，破骨細(xì)胞生成抑制因子，OCIF)是位于染色體8q24上的TNFRSF11B基因的產(chǎn)物。OPG屬于腫瘤壞死因子受體超家族，在骨重建中起著關(guān)鍵作用。人OPG是由401個(gè)氨基酸殘基組成的分泌糖蛋白。OPG以二硫化同二聚體(120KDa)或單體(60KDa)的形式存在。這兩種形式都是活性的，但二聚體比單體更具生物活性。與腫瘤壞死因子受體超家族的大多數(shù)成員相反，OPG可能只以可溶性形式存在。它的配體是RANKL和TRAIL。人類OPG與小鼠OPG有85%的氨基酸同一性，與大鼠OPG有86 %的同一性。在成人中，OPG基因在骨骼(成骨細(xì)胞)、內(nèi)皮血管細(xì)胞、皮膚、肝臟、胃、腸、心臟、大腦和肺中高度表達(dá)，也存在于動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中。
OPG和RANKL參與骨吸收和骨形成。OPG和受體RANK相互競(jìng)爭(zhēng)與配體RANKL的結(jié)合。RANKL與RANK的結(jié)合刺激破骨細(xì)胞及其活性。當(dāng)RANKL與OPG結(jié)合時(shí)，破骨細(xì)胞生成減少。OPG預(yù)防RANKL/RANK的形成，抑制破骨細(xì)胞的形成并抑制骨吸收。
在正常生理?xiàng)l件下，OPG和配體RANKL是平衡的，骨吸收和骨形成是相關(guān)的。絕經(jīng)期婦女雌激素缺乏、細(xì)胞因子的抗炎作用以及糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、甲狀旁腺激素或骨化三醇水平的變化都會(huì)破壞這種平衡。RANKL/OPG比率的任何改變都可能導(dǎo)致過(guò)度的骨吸收，或者相反，過(guò)度的骨形成。這種失調(diào)可導(dǎo)致病理狀況，如骨質(zhì)疏松/骨質(zhì)減少、骨腫瘤相關(guān)的骨溶解或心血管病理。
在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥中，OPG血清水平下降，這種下降可能是骨折風(fēng)險(xiǎn)較高的一個(gè)指標(biāo)。糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松癥患者的RANKL/OPG比率更高。在低骨密度慢性阻塞性肺疾病患者中，RANKL/OPG比值明顯高于正常骨密度患者。
幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎患者血清中OPG水平明顯較低，OPG/RANKL比率也較低。OPG/RANKL系統(tǒng)也影響心血管系統(tǒng)。缺血性心臟病患者血清OPG濃度高于健康人。高OPG癥患者的心血管死亡率比健康人群高三至四倍。
最后，惡性腫瘤的存在導(dǎo)致OPG生成的抑制，從而導(dǎo)致高骨吸收。OPG/RANKL系統(tǒng)影響許多病理狀態(tài)下的骨丟失，并參與血管疾病的發(fā)病機(jī)制。OPG濃度或RANKL/OPG比值的測(cè)定是診斷某些病理狀態(tài)的臨床指標(biāo)。
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產(chǎn)品詳情：
靈敏度：?0.03?pmol/l
檢測(cè)范圍：1.5–60 pmol/l
檢測(cè)樣本類型：Serum, Plasma-EDTA, Plasma-Heparin, Plasma-Citrate
標(biāo)準(zhǔn)曲線：
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訂購(gòu)詳情：
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