StressMarq 作為開發(fā)和供應活性病理誘導蛋白聚集體的世界領先制造商，以幫助科學家開發(fā)疾病模型并加速神經(jīng)退行性疾病藥物的研發(fā)。近年來持續(xù)開發(fā)了一系列用于神經(jīng)退行性疾病研究的單體、原纖維和寡聚體蛋白制劑，包括 α 突觸核蛋白、Tau和相關抗體等。StressMarq 產(chǎn)品質(zhì)量可靠穩(wěn)定，受眾多相關研究者信賴認可。近期相關研究者使用StressMarq產(chǎn)品發(fā)表了文獻，一方面推進了神經(jīng)退行性疾病方面的的研究進展，另一方面也為客戶應用StressMarq產(chǎn)品提供了更多的參考文獻。
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貨號：SPR-322
名稱：Alpha Synuclein Protein
應用范圍：WB,?SDS-PAGE,?In vivo assay,?In vitro assay
最新引用文獻：
Satra Nim等人使用SPR-322產(chǎn)品，發(fā)表了《破壞α -突觸核蛋白- ESCRT與肽抑制劑的相互作用可減輕帕金森病臨床前模型中的神經(jīng)變性》。α-突觸核蛋白積聚成毒性低聚物或原纖維與帕金森病多巴胺能神經(jīng)變性有關。Satra Nim等人進行了高通量，蛋白質(zhì)組范圍內(nèi)的肽篩選，以確定蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用抑制劑，降低α-突觸核蛋白寡聚物水平及其相關的細胞毒性。發(fā)現(xiàn)最有效的肽抑制劑破壞α-突觸核蛋白的c端區(qū)域和帶電多泡體蛋白2B (CHMP2B)之間的直接相互作用，CHMP2B是Transport-III (ESCRT-III)所需的內(nèi)體分選復合物的一個組成部分。發(fā)現(xiàn)α-突觸核蛋白通過這種相互作用阻礙內(nèi)溶酶體的活性，從而抑制其自身的降解。相反，肽抑制劑恢復內(nèi)溶酶體功能，從而在多種模型中降低α-突觸核蛋白水平，包括攜帶致病α-突觸核蛋白突變的女性和男性人類細胞。此外，在雌雄同體秀麗隱桿線蟲和雌性帕金森病模型中，肽抑制劑可保護多巴胺能神經(jīng)元免受α-突觸核蛋白介導的變性。因此，α-突觸核蛋白-CHMP2B相互作用是神經(jīng)退行性疾病的潛在治療靶點。（應用：In vitro assay. ?Nature Communications, 2023.）
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貨號：SPR- 329
名稱：Tau Protein
應用范圍：WB,?SDS-PAGE,?In vivo assay,?In vitro assay
最新引用文獻：
Qing Dong等在PNAS上發(fā)表了《β1-腎上腺素能受體突變在Tau病小鼠模型中可以改善快速眼動睡眠和Tau積聚》。其證明了兩個家族性自然短睡眠(FNSS)突變，DEC2-P384R和Npsr1-Y206H，是PS19小鼠(一種Tau病模型)中Tau病的強遺傳修飾因子。另外也發(fā)現(xiàn)Adrb1-A187V突變有助于恢復快速眼動(REM)睡眠，并減輕睡眠-覺醒中心藍斑(LC)的Tau聚集。
發(fā)現(xiàn)在PS19小鼠中，中央杏仁核(CeA)的ADRB1+神經(jīng)元向LC發(fā)送投射，刺激CeAADRB1+神經(jīng)元活動增加了REM睡眠。此外，突變體Adrb1減弱了Tau蛋白從CeA向LC的擴散。研究結(jié)果表明，Adrb1-A187V突變通過減輕Tau積累和減弱Tau擴散來防止Tau病。在此文章中，Qing Dong使用了SPR- 329（重組人Tau-441 (2N4R) P301S突變蛋白預形成原纖維）進行造模實驗。（應用：In vivo assay . ?PNAS, 2023.）
貨號：SMC - 601
名稱：Anti-Tau Antibody (pSer202/ pThr205)
應用范圍：WB,?IHC,?ICC/IF
最新引用文獻：
Kanza M. Khan等人利用SMC?- 601（ 抗Tau抗體(pSer202/ pThr205)）進行實驗，最近在Acta Neuropathologica Communications?上發(fā)表了《人類過表達Tau蛋白的小鼠再現(xiàn)了早期阿爾茨海默病的腦干受累和神經(jīng)精神特征》。他們通過評估在認知障礙發(fā)病前過度表達人類野生型Tau (hTau)的AD小鼠模型中的抑郁和焦慮樣行為，并探究這些行為變化與中腦背核(DRN)和藍斑(LC)中Tau病理、神經(jīng)炎癥和單胺能失調(diào)的關系。通過相關結(jié)果表明，腦干單胺能核中的Tau病理以及由此導致的血清素能和/或去甲腎上腺素能驅(qū)動的喪失可能是阿爾茨海默病早期抑郁和焦慮樣行為的基礎。（應用：WB. ?Acta Neuropathologica Communications, 2023.）
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